Предыдущая   На главную   Содержание   Следующая
 
Поликистозные яичники
(синдром поликистозных яичников - СПКЯ)
 
Под термином "поликистозные яичники" (ПКЯ) понимают патологию структуры и функции яичников на фоне нейрообменных нарушений. Основными критериями, указывающими на патологию, являются хроническая ановуляция и гиперандрогения.

Структурные изменения яичников характеризуются:


1) двухсторонним увеличением яичников в 2-6 раз;

2) гиперплазией стромы;

3) гиперплазией клеток тека с участками лютеинизации;

4) наличием множества кистозно-атрезирующихся фолликулов диаметром 5-8 мм, расположенных под капсулой в виде "ожерелья";

5) утолщением капсулы яичников.
Более 60 лет прошло с поры, когда появились первые упоминания об этом заболевании, однако дискуссии об этиологии и патогенезе продолжаются до сих пор. Тем более, что частота СПКЯ составляет около 30% среди пациенток гинекологов-эндокринологов, а в структуре эндокринного бесплодия достигает 75%.

Различают "истинные" - первичные ПКЯ и вторичные. Вторичные поликистозные яичники являются результатом хронической ановуляции. Некоторые авторы считают, что причина ановуляции не играет роли. Так, вторичные ПКЯ встречаются у женщин с длительно текущим хроническим сальпингоофоритом, с надпочечниковой гиперандрогенией, гиперпролактинемией, нейрообменно-эндокринным синдромом.

Выделение групп пациенток с первичными и вторичными ПКЯ существенно, так как этиопатогенез заболевания играет роль в тактике ведения и лечения больных.

Итак, основными клиническими проявлениями СПКЯ являются хроническая ановуляция и яичниковая гиперандрогения.

Гиперандрогения является следствием следующих нарушений в организме женщины:


Повышение уровня лютеинизирующего гормона (ЛГ) в результате нарушения цирхорального ритма выделения ГнРГ и гонадотропинов, формирующихся в пубертатном возрасте. Причиной могут быть и генетические факторы.

Гиперстимуляция ЛГ приводит к нарушению фолликулогенеза в яичниках, к формированию кистозной атрезии фолликулов с гиперплазией тека-клеток, стромы, увеличению синтеза андрогенов.

В результате дефицита ФСГ происходит накопление андрогенов и дефицит эстрадиола.


Для СПКЯ характерна ИР, в результате чего формируется компенсаторная гипергенсулинемия (ГИ).
При ИР, высоком уровне ЛГ происходит увеличение концентрации свободного биологически активного тестостерона (Т).
Если у больных диагностируется НЖО, то также развивается ИР и компенсаторная ГИ, что и приводит к усилению синтеза андрогенов в адипоцитах (жировых клетках). Этот процесс автономный и независимый от гонадотропной стимуляции.
Формирование СПКЯ может быть на фоне НЖО и без него. Однако различия в пусковом механизме приводят к одному и тому же результату - увеличению синтеза андрогенов в яичниках.



10.1. Клиническая картина СПКЯ

Нарушения менструального цикла по типу олигоаменореи. Возраст менархе для первичных ПКЯ - 12-13 лет сразу с нарушением цикла. При вторичных ПКЯ нарушения цикла могут проявляться в разное время, возраст менархе обычно запаздывает (особенно при АГС).

Может наблюдаться дисфункциональное маточное кровотечение (ДМК) на фоне гиперпластических процессов эндометрия. Женщины с СПКЯ входят в группу риска по развитию аденокарциномы эндометрия, ФКМ и рака молочных желез.


Ановуляторное бесплодие первичное (при АГС возможна беременность и характерно невынашивание).
Гирсутизм при первичных ПКЯ развивается с периода менархе и позже. При АГС гирсутизм развивается до менархе.
Нарушение жирового обмена встречается примерно у 70% женщин с ПКЯ.
У 30-35% пациенток отличается ФКМ, которая развивается на фоне хронической ановуляции и гиперэстрогении.
У более 50% женщин ПКЯ развиваются на фоне ИР и компенсаторной ГИ. Это приводит к нарушениям углеводного и липидного обмена по диабетоидному типу.
При имеющейся дислипидемии существует риск развития сердечно-сосудистых заболеваний во 2-3 десятилетиях жизни, которым эти заболевания не свойственны. ДИАГНОСТИКА

Для постановки диагноза СПКЯ имеют значение следующие данные.
Анамнез.
Оценка клинических данных.
УЗИ.

По УЗИ характерно увеличение объема яичника >9 см3, расположение >10 атретичных фолликулов по периферии под утолщенной капсулой с их диаметром до 10 мм.

ПКЯ необходимо дифференцировать с мультифолликулярными яичниками (МФЯ). Для последних характерно:
а) нормальные или слегка увеличенные яичники или один из них;
б) небольшое количество фолликулов диаметром 4-10 мм, расположенных во всей строме.
МФЯ встречаются в раннем пубертате, при гонадотропной аменорее во время приема или сразу после длительного приема оральных контрацептивов.


Исследование ЛГ и ФСГ, тестостерона, инсулина. Для ПКЯ характерно соотношение ЛГ/ФСГ>2,5-3, увеличение уровня общего и свободного Т. Уровень инсулина повышен. Исследование сахарной кривой свидетельствует о нарушении толерантности к глюкозе.
При ациклических кровотечениях показана биопсия эндометрия для исключения гиперпластического процесса эндометрия.
СПКЯ НА ФОНЕ НАДПОЧЕЧНИКОВОЙ ГИПЕРАНДРОГЕНИИ

При врожденном АТС, сопровождающемся высоким содержанием андрогенов в крови и грубой вирилизацией, яичники или нормальных размеров, или уменьшены в размерах и содержат множество примордиальных, преантральных и антральных фолликулов.

Нарушения выбросов ЛГ и ФСГ не столь выражены, как при первичных ПКЯ. Периодически может наблюдаться овуляция и даже может наступать беременность.

НЖО практически не бывает. Молочные железы слегка гипопластичны. Гипертрихоз очень выражен, более чем при первичных ПКЯ.

При микроскопическом исследовании яичников - капсула утолщена неравномерно, нерезковыраженная гиперплазия стромы, могут быть атрезированные фолликулы, белые, а иногда и желтые тела.

Гиперпластические процессы эндометрия нехарактерны, эндометрий гипопластичный или атрофичный.

Проба с дексаметазоном имеет четко положительный характер.

ВТОРИЧНЫЕ ПКЯ У ЖЕНЩИН С НЕЙРООБМЕННО-ЭНДОКРИННЫМ СИНДРОМОМ

Иногда это заболевание называют СПКЯ "центрального генеза". Патогенез развития ПКЯ при первичных гипоталамических нарушениях можно представить так: нарушение образования и выделения нейротрансмиттеров в надгипоталамической области передних и/или медиобазальных структурах гипоталамуса вследствие инфекции, интоксикации, эмоционального или психического стресса, беременности, прерывания беременности; нарушает ритм выделения РГЛГ и выброса ЛГ из клеток передней доли гипофиза. В результате вышеизложенного наступает ановуляторная дисфункция яичников с нарушением процесса фолликулогенеза. А далее включаются механизмы, сходные с таковыми при первичных ПКЯ.

Для клиники характерны:
1) вегетативно-сосудистая дистония по гипертоническому типу;
2) повышение аппетита;
3) жажда;
4) нарушения сна и бодрствования;
5) эмоциональные нарушения;
6) НЖО 2-3 степени;
7) увеличенные молочные железы за счет жировых отложений;
8) бесплодие (чаще вторичное);
9) гипертрихоз не выражен;
10) иногда гиперпластические процессы эндометрия (реже, чем при первичных ПКЯ);
11) нарушения менструального цикла от аменореи до ациклических кровотечений.
Дифференцировать первичные или вторичные ПКЯ часто необходимо с особой патологией яичников - гипертекозом. Для этого заболевания характерны:
1) выраженная гиперандрогения с вирилизацией наружных половых органов;
2) стойкая аменорея;
3) НЖО;
4) ЛГ и ФСГ в плазме либо нормальны, либо снижены;
5) высокий уровень Т;
6) оболочка яичников резко утолщена, в строме очаги лютеинизации, уменьшенное количество кистозно-атретических фолликулов по сравнению с другими формами ПКЯ.
Поликистозные яичники могут сочетаться с гиперпролактинемией или быть как вторичные ПКЯ при этом заболевании.

Гиперпролактинемия встречается у 70% женщин, обращающихся по поводу бесплодия.

Бывает физиологическая и патологическая гиперпролактинемия. Для врачей имеет значение патологическая, которая развивается в результате анатомических или функциональных нарушений в системе гипоталамус-гипофиз, что в свою очередь проявляется различными нарушениями функции яичников, в том числе вторичными ПКЯ.

Причины первичной гиперпролактинемии
Первичное поражение гипоталамо-гипофизарной системы.
Дисфункция гипоталамо-гипофизарной системы и нарушение синтеза пролактин-ингибирующего фактора (ПИФ).
Воспалительные процессы в области гипоталамуса, гипофиза - лимфоидный гипофизит.
Поражение ножки гипофиза (травмы, воспалительные).
"Пустое" турецкое седло.
Пролактин-синтезирующие опухоли гипофиза.
Гормонально-неактивные опухоли гипофиза.
Пролактиномы.
Акромегалия, болезнь Иценко-Кушининга.
Причины вторичной гиперпролактинемии
Гипотериоз.
Некоторые формы климактерического, предменструального синдромов и СПКЯ.
Гиперандрогения - транзиторная гиперпролактинемия.
Хронический психогенный стресс.
Почечная недостаточность.
Саркоидоз, гистоцитоз х.
Рак бронхов.
Операции, герпес и травмы области грудной клетки.
Раздражение сосков молочных желез.
Частые выскабливания стенок тела матки.
Прием лекарственных препаратов (фенотиазины, транквилизаторы, резерпин, эстрогены, стероидные контрацептивы, простагландины, ципротерон ацетат и др).
Гиперпролактинемия почти всегда сопровождается изменением функции яичников, проявляющейся ановуляцией, НФЖТ, нерегулярными менструациями или аменореей.

Нередко отмечается снижение libido, НЖО, кистозные изменения в яичниках, неврологические (гипоталамические) нарушения, иногда признаки гипотиреоза.

Определение исходного уровня пролактина - самый важный диагностический критерий гиперпролактинемии.

Сочетание высокого уровня пролактина с характерными другими клиническими проявлениями позволяет тактически правильно провести диагностику заболевания и выбрать вид лечения.



10.2. Лечение больных с СПКЯ

Очень важно установить первичные или вторичные ПКЯ у пациентки. При наличии вторичных ПКЯ необходимо лечить первичное заболевание, которое приводит к нарушениям в гипоталамо-гипофизарно-яичниково-надпочечниковой системе, что и поможет достичь желаемых результатов.

При установлении диагноза гипертекоза (морфологическое исследование) клиновидная резекция 2/3 яичников редко приводит к восстановлению овуляторного цикла. Не эффективны при этом заболевании препараты, направленные на стимуляцию овуляции (кломифен, гонадотропины). Добиться беременности практически невозможно.

При гиперпролактинемии необходима рентгенография черепа или компьютерная томография для исключения опухоли и длительное лечение (до 2-х лет) бромкриптотином с периодическим контролем уровня пролактина. При этом возможно сочетание бромкриптотина (доза подбирается индивидуально) с кломифеном, ЧХГ, гонадотропинами под контролем по УЗИ за фолликулогенезом.

Лечение больных с вторичными ПКЯ в результате нейрообменно-эндокринного синдрома наиболее сложно.

Чаще всего - это медикаментозная терапия, направленная на коррекцию метаболических нарушений: снижение массы тела; ЛФК; седативные препараты; препараты, регулирующие нейромедиаторный обмен (дифенин, хлоракон, парлодел); применение кломифена; резекция яичников показана при рецидивирующих гиперпластических процессах эндометрия, однако ее лучше выполнить также после снижения массы тела; применение верошпирона, как антиандрогена (25 мг 2-3 раза в день 6-12 месяцев); OK почти всегда противопоказаны, за исключением случаев, когда необходимо лечение гиперпластических процессов эндометрия. Но даже в этих случаях, вероятно, следует отдать предпочтение гестагенам.

Лечение больных с ПКЯ на фоне надпочечниковой гиперандрогении - консервативное, медикаментозное преператами глюкокортикоидного ряда.

Если глюкокортикоиды не вызывают овуляцию, можно назначать кломифен в дополнение к глюкокортикоидам под контролем УЗИ за фолликулогенезом. ОК противопоказаны. Но при выраженном гипертрихозе возможно применение препарата Диане-35 на 6-8 месяцев с 5-го по 25-й день цикла.

Клиновидная резекция яичников при вторичных ПКЯ на фоне надпочечниковой гиперандрогении неэффективна, поскольку нарушение функции надпочечников не устраняется.

ЛЕЧЕНИЕ ПЕРВИЧНЫХ ПКЯ


При наличии НЖО - снижение массы тела на фоне диетотерапии и ЛФК.


При обнаружении ИР и ГИ - применение метформина (1000-1500 мг/сутки в течение 3-6 месяцев под контролем глюкозотолерантного теста).


Применение ОК с расчетом на ребаунд - эффект после отмены - не эффективно и даже противопоказано с учетом большого количества больных с ИР и ГИ.


Стимуляция кломифеном также неэффективна до хирургической стимуляции овуляции - резекции яичников.


Лечение гонадотропинами в сочетании с ЧХГ до оперативного лечения весьма проблематично с точки зрения чрезвычайно высокой стоимости этих препаратов и невысокой эффективности.


Наиболее эффективный способ лечения - хирургический (эндоскопическая или лапаротомная резекция яичников).
Предпочтение в последние годы получило эндоскопическое вмешательство в виде резекции или каутеризации яичников при помощи различных энергий (термо-, электро-, лазерной). В результате уменьшения объема яичников вследствие разрушения стромы нормализуется стероидопродуцирующая функция яичников, нормализуется чувствительность гипофиза и ГнРГ, восстанавливаются ГГЯС.

Наиболее часто после операции беременность наступает в первый год (6-8 месяцев), в ближайшие после операции месяцы у 15-20% больных беременность возникает без какого-либо дополнительного лечения. При отсутствии овуляции по ТФД и УЗИ в течение 3-4 циклов после операции, назначается кломифен по обычным схемам. Возможно также применение гонадотропинов для лечения с большим эффектом, чем до оперативного лечения (пергонал, хумегон, метродин и др.).

У женщин, не планирующих беременность в ближайшие 1-2 года, операция не показана, так как эффект от хирургического лечения можно ожидать только именно в ближайшие 1-3 года. А затем почти у 90% отмечаются рецидивы СПКЯ.

Перед операцией обязательна МСГ для исключения трубного фактора и знание данных спермограммы мужа.

Для профилактики СПКЯ при наступающих ановуляторных циклах, расстройствах овариально-менструальной функции рекомендуется назначение гестагенов во вторую фазу, витамин Е по 300-400 мг во вторую фазу длительно. При исключении ИР и ГИ можно использовать ОК (предпочтительнее монофазные).

Для лечения гирсутизма без значительного эффекта можно применять Диане-35, андрокур, верошпирон, АГнРГ. Иногда более эффективной оказывается различного вида эпиляция (электролазерная, химическая, механическая).

Очень эффективна для стимуляции овуляции ИРТ и баротерапия. Однако эти виды лечения также целесообразно проводить уже после оперативного лечения на фоне либо цикловой витаминотерапии, либо на фоне приема витамина Е во вторую фазу менструального цикла.
 
Одобрено. Ева.Ру
Одобрено. Ева.Ру Сервис чатов, бесплатные чаты